Home Aktualny numer Archiwum Redakcja Informacje dla autorów Recenzenzowanie prac Indeksowanie czasopisma Dla sponsorów Kontakt

Tom 21. nr 2
Czerwiec 2016

Jakość życia pacjentów z alergią na jad owadów błonkoskrzydłych
odmawiających leczenia za pomocą immunoterapii swoistej (streszczenie)
Damian Mikulski, Ewa Smorawska-Sabanty, Marek L. Kowalski
Wprowadzenie. Białko HMGB1 (high mobility group box 1) jest sygnałem zagrożenia uwalnianym przez uszkodzone tkanki i indukującym procesy zapalne. Śródbłonek naczyniowy, który tworzy barierę między krwią, a tkanką i jest silnym źródłem prozapalnych cytokin moduluje lokalne procesy immunologiczne.
Cel pracy. Celem badania była ocena wpływu białka HMGB1 na właściwości barierowe i immunomodulujące śródbłonka naczyniowego.
Materiał i metody. Ludzkie komórki śródbłonka żyły pępowinowej (HUVEC) indukowano białkiem HMGB1 (100 µg/ml, 1 i 2,5 µg/ml) w systemie RTCA-DP w celu oceny jego wpływu na integralność śródbłonka. Ekspresję mRNA okludyny and MCP-1 oceniano po 24 godz. hodowli metodą real-time pcr. Apoptozę komórek śródbłonka oceniano po 24 godz. hodowli metodą cytometrii przepływowej z użyciem zestawu zawierającego Anneksynę V-FITC i jodek propydyny (PI).
Wyniki. Białko HMGB1 obniżyło wartość wskaźnika nCI śródbłonka naczyniowego hodowanego w systemie RTCA-DP w ciągu pierwszych 12 godz. hodowli, podczas gdy w 24 godz. wskaźnik nCi był porównywalny z hodowlą spontaniczną. HMGB1 w stężeniu 0,1 µg/ml spowodowało spadek ekspresji mRNA okludyny o 50% (p<0.01), podczas gdy w stężeniu 1 i 2,5 µg/ml zaobserwowano blisko 2-krotny wzrost tej ekspresji (p<0.05) w porównaniu do kontroli spontanicznej. Nie zaobserwowano wpływu HMGB1 na odsetek komórek żywych oraz puli komórek apoptotycznych. Białko HMGB1 spowodowało 2-krotny wzrost ekspresji mRNA MCP-1 (p<0.05).
Wniosek. HMGB1 uwalniane w wyniku uszkodzenia tkanek może indukować procesy zapalne poprzez krótkotrwałe zmniejszenie integralności śródbłonka naczyniowego oraz zwiększenie ekspresji czynników chemotaktycznych.
Home Aktualny numer Archiwum Redakcja Informacje dla autorów Recenzenzowanie prac Indeksowanie czasopisma Dla sponsorów Kontakt