Podrodzina wirusów oddechowych Coronavirinae obejmuje siedem ludzkich szczepów koronawirusów (HCoV, human coronavirus), które wywołują łagodne przeziębienia (HCoV-229E, HCoV-NL63, HCoV-OC43, HCoV-HKU1) oraz ostre zapalenie płuc prowadzące często do niewydolności oddechowej, a nawet śmierci (MERS-CoV, SARS- CoV, SARS-CoV2). Ciężkie infekcje indukują silną reakcję zapalną, nasilaną przez adaptacyjny układ odpornościowy. Cztery główne szczepy koronawirusów wykorzystują metalopeptydazy powierzchniowe, jako białka receptorowe, za pośrednictwem których wnikają do komórki docelowej. Receptory wejścia dla poszczególnych koronawirusów to aminopeptydaza N (AP-N), dipeptydylopeptydaza 4 (DPP4) oraz konwertaza angiotensyny 2 (ACE2) odpowiednio dla HCoV-229E, MERS-CoV, SARS-CoV i SARS-CoV2. Ponadto pełnią one szereg fizjologicznych funkcji m.in w regulacji układu krwionośnego czy odpornościowego. U ludzi ulegają wysokiej ekspresji powierzchniowej w różnych tkankach i narządach (jelita, nerki, serce, płuca). Dodatkowo na modulację ekspresji receptorów koronawirusowych mają wpływ różne cytokiny, chemokiny oraz inne białka, a także komórki immunokompetentne. Celem pracy jest wyjaśnienie biologicznej roli białek receptorowych w regulacji układów fizjologicznych człowieka, wpływ elementów/mechanizmów układu odpornościowego, a także potencjalny wpływ glikokortykosteroidów i swoistej immunoterapii alergenowej stosowanych w leczeniu astmy i alergii na podatność na infekcję koronawirusami.

Słowa kluczowe: koronawirusy, receptory wejścia, cytokiny, astma, układ odpornościowy