Home
Aktualny numer
Archiwum
Redakcja
Informacje dla autorów
Recenzenzowanie prac
Indeksowanie czasopisma
Dla sponsorów
Kontakt
Tom 26. nr 2. czerwiec, nr 3. wrzesień
Czerwiec, wrzesień 2021
Potential role of bradykinin and its receptors in COVID-19
(streszczenie)
Krystyna Obtułowicz, Paweł Dubiela, Kazimierz Madaliński, Wojciech Dyga, Piotr Obtułowicz
Bradykinina (BK) jest nonapeptydem należącym do rodziny kinin. Jest
aktywnym mediatorem stanu zapalnego, który wywiera wiele różnych
efektów poprzez swoje receptory B1 i B2 (B1R i B2R), jednak jej rola nie
została do tej pory w pełni wyjaśniona. Wiadomo, że B1R i B2R oddziałują
z białkiem konwertazy angiotensyny (ACE)-2, która działa jako receptor
dla koronawirusa 2 (SARS-CoV-2), wywołującego chorobę COVID-19.
Poprzez degradację BK do jego metabolitu desARG9-BK, ACE2 prowadzi
do aktywacji B1R, co wyzwala uwalnianie cytokin pro- i przeciwzapalnych
w odpowiedzi immunologicznej na patogeny. Z drugiej strony, ACE2 poprzez
aktywację osi ANG(1-7)-MasR, stymuluje ekspresję B2R, która jest
niezbędna dla prawidłowej funkcji śródbłonka. Kontrolowany wzrost
uwalniania cytokin indukowany przez B1R podczas wnikania SARS-CoV-2
do komórek może być uznany za normalną odpowiedź immunologiczną
zapobiegającą zakażeniu. Jeśli jednak mechanizmy regulacyjne zawiodą,
wzrost uwalniania cytokin prozapalnych może prowadzić do progresji
zakażenia, aktywacji śródbłonka i nasilenia objawów, w tym zajęcia narządów.
Dostępne dane jednoznacznie sugerują, że BK i jego receptory
są zaangażowane w patomechanizm COVID-19 i powiązane na drodze
różnych mechanizmów sprzężenia zwrotnego z ACE2, ACE1, a także angiotensyną
II (ANGII) i jej receptorami. Ponieważ ekspresja tych szlaków
prawdopodobnie zmienia się dynamicznie w różnych stadiach COVID-19,
należy opracować nowe opcje terapeutyczne ukierunkowane na te szlaki,
ściśle monitorując ich aktywność.
Słowa kluczowe: ACE2, angiotensyna II, bradykinina, COVID-19, receptory-krzyżowo zależne
Prawa autorskie:
Ten utwór jest dostępny na licencji Creative Commons Uznanie autorstwa-Użycie niekomercyjne 3.0 Polska